Protocolo del Hospital San Juan de Dios para el abordaje y manejo de inmunodeficiencias humorales secundarias

Abstract

Los anticuerpos son proteínas circulantes que se producen como resultado de la exposición a antígenos y se consideran los principales mediadores de la inmunidad humoral. La IgG es el isotipo predominante encontrado en la circulación sanguínea y este a su vez se subdivide en 4 subclases que difieren en su estructura y función antigénica. La inmunidad humoral tiene como principales funciones la neutralización de microorganismos y toxinas bacterianas, la opsonización y fagocitosis mediada por los anticuerpos, la citotoxicidad mediada por anticuerpos y el aclaramiento de helmintos. Los rangos que se consideran como fisiológicos de inmunoglobulinas séricas varían según la edad, el sexo, el grupo étnico y el método aplicado para su medición. La hipogammaglobulinemia secundaria se define por una IgG < 700mg/dl en población adulta, debido a causas adquiridas que fisiopatológicamente se pueden dividir deficiencia en la producción versus aumento en las pérdidas. La inmunodeficiencia humoral de causa medicamentosa ha sido punto de interés de estudio en los últimos años ante el aumento del uso de fármacos inmunosupresores biológicos y no biológicos en diversas ramas de la medicina. La hipogammaglobulinemia secundaria no necesariamente traduce en infección; se necesita de una combinación de factores inmunológicos, farmacológicos, condición patológica del paciente de fondo y factores demográficos que favorezcan a este paso. La inmunoglobulina intravenosa data de más 100 años y su utilidad como inmunomodulador, reconstituyente inmune y como agente de sustitución ha permitido su amplio uso en las diferentes áreas de la medicina. A pesar de que se podría considerar que todos los pacientes con hipogammaglobulinemia son candidatos potenciales para la terapia de sustitución, no todos la requieren. Identificar factores de riesgo asociados, infecciones recurrentes y respuestas vacunales contra antígenos polisacáridos facilita definir qué pacientes son candidatos a la terapia de sustitución para evitar agregar comorbilidades en el historial clínico del paciente.The antibodies are circulating proteins that are produced as a result of exposure to antigens and are considered the main mediators of humoral immunity. IgG is the predominant isotype found in the blood circulation. and this in turn is subdivided into 4 subclasses that differ in their structure and antigenic function. Humoral immunity has the following main functions: neutralization of microorganisms and bacterial toxins, antibody-mediated opsonization and phagocytosis, antibody-mediated cytotoxicity, and helminth clearance. The ranges that are considered to be physiological vary according to age, sex, ethnicity and the method applied for their measurement. The secondary hypogammaglobulinemia is defined by an IgG < 700mg/dl in the adult due to acquired causes that pathophysiologically can be divided into a deficiency in production versus increased losses. The humoral immunodeficiency due to drug-related causes has been a point of interest for study in recent years in view of the increased use of immunosuppressive biological and non-biological drugs in various branches of medicine. Secondary hypogammaglobulinemia does not necessarily result in infection; a combination of immunological, pharmacological factors,demographic factors and comorbidities are involved in this predisposition. Intravenous immunoglobulin dates back more than 100 years and its usefulness as an immunomodulator, immune reconstituent and as a replacement agent has allowed its wide use in different areas of medicine. Although all patients with hypogammaglobulinemia could be considered potential candidates for substitution therapy, not all require it. Identifying associated risk factors, recurrent infections and vaccinal responses against polysaccharide antigens makes it easier to define which patients are candidates for substitution therapy to avoid adding comorbidities in the patient's clinical history.