Soluciones de preservación del injerto cardiaco y su impacto en la disfunción primaria del injerto: revisión narrativa de los fundamentos fisiopatológicos y de la evidencia clínica

Abstract

La disfunción primaria del injerto es una de las principales las causas de morbimortalidad temprana en los pacientes sometidos a trasplante cardíaco. Su desarrollo se encuentra relación con la lesión ocasionada por la isquemia y la reperfusión del injerto durante todo el proceso del trasplante. Las soluciones de preservación constituyen una de las herramientas utilizadas para limitar la extensión del daño miocárdico y mantener la viabilidad del órgano. En la actualidad la evidencia comparativa entre las distintas soluciones es heterogénea sin poder establecer superioridad de la protección derivada de alguna solución en específico. El objetivo de la presente revisión fue analizar los aspectos fisiopatológicos involucrados en la injuria por isquemia – reperfusión, describir las soluciones de preservación más utilizadas– y sintetizar la evidencia clínica actual de las soluciones y su relación con la presencia de disfunción primaria del injerto y complicaciones posterior al trasplante cardíaco. La revisión evidenció que la lesión por isquemia y reperfusión esta ocasionada por la interacción de múltiples alteraciones metabólicas, desbalance en las concentraciones de iones, la lesión por estrés oxidativo y alteraciones mitocondriales. Las distintas soluciones fueron diseñadas para actuar en estos eventos celulares, sin embargo debido a la inconsistencia de los resultados de la evidencia científica, la heterogeneidad metodológica y el riesgo moderado de sesgo, estandarizar la práctica clínica no ha sido posible. Por otra parte, se reafirma la importancia de los tiempos de isquemia y su impacto en los desenlaces del paciente trasplantado. Las soluciones de preservación permiten optimizar los resultados del trasplante cardíaco, sin embargo con la información disponible en la actualidad, la estrategia de preservación debe ser individualizada tomando en consideración aspectos del donante, del receptor, del procedimiento y de las particularidades de cada institución Primary graft dysfunction is one of the leading causes of early morbidity and mortality following heart transplantation. Its development is closely associated with ischemia–reperfusion injury sustained by the graft throughout the procurement, preservation, and transplantation process. Preservation solutions represent one of the principal strategies used to limit myocardial injury and maintain graft viability. However, the current comparative evidence regarding the available preservation solutions is heterogeneous, and no specific solution has consistently demonstrated superior myocardial protection over the others. The aim of this review was to analyze the pathophysiological mechanisms involved in ischemia–reperfusion injury, describe the most commonly used cardiac graft preservation solutions, and synthesize the current clinical evidence regarding their association with primary graft dysfunction and post-transplant complications. The review demonstrated that ischemia–reperfusion injury results from the interaction of multiple mechanisms, including metabolic disturbances, ionic imbalance, oxidative stress, and mitochondrial dysfunction. Although preservation solutions have been specifically designed to target these cellular processes, standardization of clinical practice has not been achieved because of inconsistent findings across studies, methodological heterogeneity, and the moderate risk of bias present in the available evidence. Furthermore, the review reinforces the importance of ischemic time as a major determinant of post-transplant outcomes. Preservation solutions play a fundamental role in optimizing the outcomes of heart transplantation. Nevertheless, based on the current evidence, the preservation strategy should be individualized, taking into account donor and recipient related factors, procedural characteristics, and the specific resources and expertise available at each transplant center.